痛风既是一古老的疾病，也是一现代流行病。说其古老是因为早在公元前五世纪，在医学文献中就有记载，说其是现代流行病是因为近年来该病的发病率明显升高，已由过去仅出现于“帝王将相”和“才子佳人”的少见病，变成平民百姓的常见病。这一新生常见病的突然出现，令许多人措手不及，其中包括部分医务工作者。由于医患双方对该病缺乏正确、深刻的认识，致使许多有关痛风的错误概念广为流传，严重影响了该病的愈后和相关并发症的预防，导致关节畸形、骨折、尿毒症等严重并发症的发生。为改变这一现状，有必要在广大痛风患者及医务工作者中正本清源，普及痛风病正确理念。为此我们从痛风患者常见的众多认识误区中选择了十个最有代表性和杀伤力的误区进行分析和纠正，让广大痛风患者远离误区、远离痛风，最终战胜痛风。
误区一：只要关节不痛，血尿酸水平再高也不用管它
该观点显然是十分错误的，因为：
（1）高尿酸血症如果得不到及时有效的控制，将会导致痛风性关节炎的反复发作，并由急性转化为慢性。
（2）血尿酸在关节周围、关节滑膜、骨髓内广泛沉积将导致关节畸形，造成虫噬样、斧凿样骨缺损，甚至骨折。
（3）血尿酸在软组织内沉积所形成的痛风石不仅影响人体外形的美观，而且还影响人体组织的结构和功能，影响日常活动。一般认为血尿酸水平越高，持续时间越长，痛风石的发生率越高，影响越严重。
（4）血尿酸在肾脏中大量淤积，既可导致急性梗阻性肾病而引起急性肾衰（急性尿毒症），也可导致慢性间质性肾炎，最终发展为尿毒症。
（5）动物实验和人体研究的结果均显示，长期高尿酸血症可诱发和加重糖尿病、冠心病、中风等现代流行病的发生和发展。
专家建议：只要血尿酸水平超过正常值上限，就应及时到医院咨询问诊，只要血尿酸水平超过480umol/L就必须引起患者的高度重视，开始考虑药物治疗。
误区二：治疗痛风的药物，对于肝肾毒性大，能不吃，就尽量不吃
目前治疗痛风的药物主要包括下列三类：
（1）镇痛药物：包括秋水仙碱、非甾体类消炎镇痛药物和糖皮质激素等；
（2）降尿酸类药物：目前临床上常用的有：别嘌呤醇、苯溴吗隆等；
（3）碱性药物：常用的有小苏打、苏打水、苏氏合剂等。患者和家属一般可接受小苏打等药物治疗，但因惧怕药物的副作用，拒绝使用镇痛和降尿酸药物。让我们先看看镇痛和降尿酸药物在痛风治疗过程中发挥什么样作用，不用这类药物会导致什么后果，然后再来谈该不该用药的问题。
痛风发作时，由于疼痛剧烈，大多数患者难以忍受，因此镇痛是患者迫切要求解决的问题。镇痛药物除了能迅速缓解疼痛，减轻患者的痛苦外，尚具有局部消炎作用，通过消炎减轻疼痛部位的水肿，阻止炎症对局部关节、组织和骨骼的损害。因此痛风急性期必需使用镇痛药物，否则，易导致关节局部的损伤，使痛风由急性转为慢性。秋水仙碱是治疗痛风性关节炎的特效药，其镇痛和消炎效果均佳，但其达到镇痛效果所需剂量与中毒量非常相近，其副作用在临床上大部分病人表现为腹痛、腹泻，少部分病人出现肝、肾损害、骨髓抑制，但停药后肝肾功能和骨髓抑制均能恢复正常。非甾体类消炎镇痛药物近年来在镇痛方面取得了重大进展，有些新型药物镇痛效果可与秋水仙碱媲美，如安康信（依托考昔），甚至已超过了秋水仙碱。由于其镇痛机制与秋水仙碱不同，因此与秋水仙碱合用在临床上往往能产生奇效，副作用明显减少。目前正逐步替代痛风急性期单用秋水仙碱治疗这一传统治疗方案。该类药物常见的副作用为胃肠道反应，心肌缺血者慎用，肝肾毒性不大，轻度肝肾功能异常，停药后多能自动恢复正常。
痛风缓解期的治疗主要是降尿酸治疗。通过治疗使血尿酸长期维持在正常水平，即可预防痛风性关节炎反复发作，也可预防或延缓痛风并发症的发生、发展。因此缓解期降尿酸治疗对痛风患者至关重要。目前临床上常用的降尿酸药物主要有两类，其一为抑制尿酸合成的药物如别嘌呤醇，另一类为促进肾脏尿酸排泄的药物主要为苯溴吗隆。这两类药物降尿酸的作用都较强，对肝肾都有一定的副作用，但停药或应用保肝、保肾的药物后，肝肾功能一般能恢复正常。
在考虑是否需要服用治疗痛风的药物时，应全面权衡用药的利与弊，不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身对肌体的损害。与炎症和高尿酸血症对肌体的损伤相比，药物的副作用可说是“小巫见大巫”。因为肌体具有强大的自我修复能力，特别是肝脏和肾脏，药物对肝肾的损伤，肌体可以得到自我修复。但长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等肌体内脏器官所产生的持续慢性损伤却是不可逆转的，也是难以修复的，而且最终会导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。因此，除非患者存在用药禁忌，否则，一般痛风患者在痛风的急性发作期和缓解期均应考虑药物治疗。
误区三：运动能减肥，也能降低尿酸
“生命在于运动”，对大多数人而言，的确如此。因为运动使人快乐，运动使人健康。但是，对于痛风病患者而言，不恰当的或不适宜的运动都会诱发和加重痛风。这是因为①运动后，大汗淋漓使血液浓缩，尿量减少，而尿酸主要通过肾脏排出体外；②汗液中虽然含有少量的尿酸，但水和钠是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高；③运动后体内乳酸产生增加，乳酸抑制肾脏尿酸排泄，导致血尿酸水平升高；④运动中受累、受伤、受寒时有发生，而这些又是痛风发作的常见诱因，尤其是关节部位的劳损和受伤更易诱发痛风。因此痛风患者在运动过程中及运动后要及时补充水分，以保证充足的尿量，使得尿酸能够顺利的从肾脏排出。此外在选择运动方式时，一定要尽可能的避开关节容易受累、受伤的运动形式，尽可能的保护好关节。尽量选择一些中低运动量的有氧运动，并根据自身的体能情况，掌控好运动时间。
误区四：痛风是吃出来的病，通过单纯的饮食控制，完全可以控制痛风，无需药治疗
许多痛风患者都有这样的体验，推杯换盏，山珍海味之后，大脚趾或脚背、或踝关节突然出现剧烈的难以忍受的疼痛、红肿，到医院就诊，医生诊断为痛风。以后只要喝酒、吃肉或吃海鲜，就会发作，据此大多数患者想当然的认为，痛风是吃出来的病，因此通过单纯的饮食控制——忌口，完全可以把痛风控制住，不必用药治疗。这显然是错误的观点：
（1）如果大吃大喝就会得痛风，那么为什么有的人不喝酒、不吃海鲜也得痛风？有的人大量饮酒、随意吃海鲜也不得痛风？
（2）编者认为个体是否得痛风，主要与体内是否存在着痛风易感基因有关。众所周知，种子、土壤和水分是长出庄稼的三要素，其中种子占主导地位。因为土壤再肥沃，水分再充足，如果没有种子，也长不出庄稼。痛风易感基因就好比潜伏在患者体内的痛风种子，而喝酒、吃海鲜等富含高嘌呤食物如同给痛风种子施肥、浇水，在充足的营养和水分供给下，痛风种子自然就会很快生根发芽。
（3）有的人体内没有痛风种子（易感基因），因此喝再多的酒、吃再多的海鲜，也不会长出痛风庄稼。有的人体内存在多粒痛风种子，喝一点酒，吃一点海鲜，甚至不喝酒、不吃海鲜照样得痛风。
（4）除上述原因外，痛风发作与否，尚与血尿酸水平有关，有一个“量变到质变”的过程。血尿酸水平越高，痛风发作越频繁，反之亦然。因此只要将血尿酸水平控制在正常范围以内，痛风发作次数就会明显减少，甚至不发作。但如何才能将血尿酸长期控制在正常水平，确实需要好好的讨论一番。首先从人体内尿酸的来源看，80%的尿酸来源于体内自身合成，只有20%来源于食物供给。大部分痛风患者由于尿酸自身合成增加或排泄减少，在进食前，血尿酸已处于相对较高的水平（空腹血尿酸水平），进食后，由于外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸进一步升高，触发痛风阈值，导致痛风发作。因此，基础血尿酸水平的的升高，而非外源性食物产生的尿酸升高是导致痛风频发的主要原因。长期饮食控制，只能减少外源性尿酸的产生，不能降低基础血尿酸水平。要降低基础血尿酸水平必需应用药物治疗。
（5）饮食控制，短期易，长期难。因为几乎没有几个人能在罹患痛风后，长期面对美酒佳肴、山珍海味而无动于衷。“忌口”对于痛风病患者来说的确是一件十分痛苦的事情。有些患者很无奈，因为“人在江湖，身不由己”；有些患者很无畏，“明知山有虎，偏向虎山行”，因此长期甚至终生饮食控制（忌口），一般人是难以做到的，也是没有必要的。
专家建议：痛风患者应根据自己的血尿酸水平，遵循医嘱，分阶段、分层次的进行饮食控制。只有这样才能既控制了血尿酸水平，有效防止痛风的发作，又能保证健康所需的营养合理摄入。
误区五：在治疗的过程中，如果痛风发作较从前频繁，说明病情加重，治疗方法不对
在临床工作中，我们确实遇到过患者描述的这种情况，即在治疗过程中血尿酸水平明显降低，但痛风发作却越来越频繁。但出现这种现象并非如患者所言的“病情加重，治疗方法不对”；恰恰相反，我们认为这是患者病情趋于好转的标志，是“矫枉过正”效应。
（1）出现这种现象的患者，多为慢性痛风患者。CT和磁共振检查或关节镜检查可以发现，由于长期高尿酸血症，患者的关节周围软组织和关节滑膜表面有大量尿酸盐沉积；
（2）有关资料显示沉积于软组织和关节滑膜表面的尿酸盐晶体，与软组织周围的组织液和关节腔内滑液中的尿酸时刻处于交换状态，血尿酸水平的骤然下降，使组织液和滑液中尿酸突然降低，可导致附着在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体脱落，脱落的尿酸盐晶体一旦被体内的吞噬细胞吞噬，则可引起痛风发作。有学者将这种现象称之为“转移性痛风”也叫“二次痛风”。
（3）临床工作中发现，二次痛风具备下列临床特点：①多在血尿酸水平骤然下降时出现；②痛风发作次数明显增加，但疼痛程度较从前明显减轻；③发作呈递减趋势；④小剂量秋水仙碱即可预防或控制二次痛风的发作；⑤随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。看来患者为此产生的种种疑虑，其实是“杞人忧天”，大可不必。
二次痛风虽然会导致“一时之痛”，但从长远的治疗效果看，有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，有利于受累关节的修复。也就是说，痛风患者在医生专家的诊疗下，“矫枉过正”的行为恰恰是为了“长治久安”。
误区六：血尿酸降到正常，不需继续服用降尿酸药物，只要注意控制饮食就行了
来痛风病门诊就诊的患者中，有些患者确实是这么认为的，也是这么做的。但结果如何呢？大部分患者的病情出现反复，甚至加重，尿酸又升上去了。这是因为①肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%来自体内的新陈代谢，只有20%来自食物。②饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，但不能改善肾脏对于尿酸的排泄，而肾脏对尿酸排泄减少是导致高尿酸血症的主要原因。③目前临床上应用的降尿酸药物主要有两类，其一为抑制尿酸合成的药物，如别嘌呤醇；其二为促进肾脏尿酸排泄的药物，如苯溴吗隆。这两类药物均有较好的降尿酸能力，均能通过作用于尿酸合成过程中或尿酸从肾脏排泄过程中的关键环节发挥作用；换言之，这两类药物均通过与其药物靶点结合，调节尿酸的代谢和排泄；停止服药后，由于无药物与靶点结合，尿酸代谢和排泄将逐渐恢复原态。因此尿酸降至正常后，停止服药，尿酸水平会逐渐升高。
误区七：一旦得了痛风，终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜度日
痛风是一种代谢性疾病，能控制，但不能根治。因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的两个关键问题。但并不等于说终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜艰难度日。
（1）急性期痛风患者应严格控制高嘌呤食物的摄入，尽可能的远离酒肉场合。因为在此阶段，机体处于易损期，尿酸极易形成结晶并在体内沉积。高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高，大量尿酸盐在关节腔内沉积，会进一步加重急性痛风性关节炎的症状，起到“雪上加霜”的效应，造成痛风性关节炎由急性转为慢性。
（2）缓解期痛风患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300umol/L,女性应小于200umol/L。如果血尿酸能够维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽，可选择虾、螃蟹、乌贼等中等嘌呤含量的海产品及牛肉、羊肉、猪肉等肉食品，只是不能多吃。
（3）如果患者痛风性关节炎长期迁延不愈，更应严格将血尿酸控制在上述范围，并遵循上述饮食原则。
误区八：痛风合并高血压时，只要所选择的降压药物降压效果好就行
有关资料显示，痛风患者中高血压的发病率高达50%-60%。由于很多降压药会影响尿酸生成和排泄，导致血尿酸水平升高，甚至诱发或加重高尿酸血症和痛风性关节炎。因此伴有高血压的痛风患者在降压药的选择上尤其要格外小心。只考虑降压效果而忽略降压药物对痛风和高尿酸血症的影响，结果只能是顾此失彼，后患无穷。下面就讲述不同种类的降压药对痛风和血尿酸的影响，以引起患者的重视和注意：
（1）利尿剂：利尿剂多通过增加尿量排泄，降低血容量从而达到降压的效果。其中速效类利尿剂如速尿和利尿酸，中效类利尿剂如双氢克尿噻（双氯噻嗪），低效类利尿剂如氨苯喋啶及复方利尿剂如寿比山（吲达帕胺片）、北京降压零号等，均具有升高血尿酸、增加肾脏尿酸盐沉积，促进痛风性肾病发生、发展等不良作用。所以痛风病伴有高血压的患者，应尽量不用或严禁久用这些利尿药物。
（2）钙拮抗剂：钙拮抗药种类很多，不同的钙拮抗剂对血尿酸的影响也不一样。其中硝苯地平（心痛定、伲福达）、尼卡地平（硝苯苄啶）等长期服用可使血尿酸水平明显升高；尼群地平（硝苯乙吡啶）、尼索地平（硝苯异丙啶）等对血尿酸影响稍小；左氨氯地平（施慧达）对血尿酸几乎无影响。氨氯地平（络活喜）兼有降尿酸的作用。因此痛风伴有高血压和心绞痛患者，应优先考虑选用氨氯地平（络活喜）。
（3）β受体阻滞剂：这类药中有些阻碍尿酸排泄，升高血尿酸作用较明显，如普萘洛尔（心得安）、纳多洛尔（心得乐）等；有些药物对尿酸影响极小，如美托洛尔（倍他乐克）、倍他洛尔（倍他心安）等，一般不会使血尿酸升高。
（4）血管紧张素转换酶抑制剂：多数学者认为，这类药有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显的增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药。若同时合并充血性心衰者，此类药是最佳选择。但也有人提出了质疑，他们认为此类药仅扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量反而减少，使尿酸排出减少，会诱发或加重痛风。但是目前还没有该类药物能减少尿酸排泄的充分证据。这类药物临床上常用的有：洛汀新、依那普利、卡托普利等。
（5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：这类药物不但具有良好的降压、防治心肌增厚、改善心衰的作用，还有增加肾脏血流量，加速尿液、尿酸和尿钠的排出作用。降压作用平稳持久，对血糖、血脂无明显影响，对心、肾、脑等器官均有保护作用。因此对于高血压伴痛风或兼有心衰者，疗效尤佳。代表药有氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等；但此类药物中的替米沙坦（美卡素）有升高尿酸的不良作用，因此痛风和高尿酸血症患者最好不用。该类药物中，目前已经证实既具有降压药效果又具有降尿酸作用的药物为氯沙坦（科素亚）。
误区九：急性痛风性关节炎发作时，打几天吊瓶就好了
血尿酸水平骤然升高引起的尿酸盐晶体在关节周围或关节腔内的形成，或血尿酸水平骤然下降引起的沉积在关节周围或关节腔内的尿酸盐晶体的突然脱落，均可激活体内的细胞免疫系统，导致急性痛风性关节炎的发作。在此过程中，并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。目前临床上使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外，并无调节自身细胞免疫的功能，因此，所有抗生素对痛风均无治疗作用。相反抗生素的副作用却难以避免。更有甚者，像青霉素、链霉素、抗结核等药物，不但对缓解痛风症状毫无帮助，反而通过抑制肾脏尿酸排泄，升高血尿酸，加重痛风病情。因此痛风发作时，除非经过有经验的临床医师判断确实合并了感染，否则尽量不要使用抗生素。
但临床上，确有痛风患者在痛风急性发作时，使用抗生素输液治疗后疼痛明显缓解，这又作如何解释呢？出现这种现象的原因，编者认为可能与下列情况有关：
（1）急性痛风性关节炎有自限性：有关资料显示，痛风初次发病时，90%以上的患者即使不用任何药物，疼痛持续3-7天可自行缓解。该现象称之为“痛风的自愈”现象。初次发作的痛风患者输液治疗3-7天，疼痛明显缓解，可能与自然病程重叠有关，而非抗生素之力。此外，“心理暗示”在其中也起一定的作用。
（2）有些患者痛风性关节炎反复发作，每次输液治疗，疼痛均能缓解，这又该作何解释呢？可以肯定的说，这类患者所输液体中，除了抗生素以外，肯定还含有糖皮质激素如地塞米松，而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实。众所周知，糖皮质激素有明显的副作用，如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等，因此，除非秋水仙碱不能用，一般消炎镇痛药物无效，否则一般不考虑应用糖皮质激素治疗。
误区十：秋水仙碱副作用大，痛风急性发作时，口服几片苏打片和别嘌呤醇就行
（1）秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的传统药物，也是特效药物。但由于传统的服药方法，虽有明显的镇痛和消炎效果，但同时也有明显的腹泻、腹痛、骨髓抑制、肝肾损害等副作用。大多数痛风患者都知道痛风发作时，服用秋水仙碱有特效，但由于害怕秋水仙碱的副作用，特别是对于肝肾的副作用，使许多患者望而却步，宁肯忍受痛风之痛，也不愿接受秋水仙碱治疗，致使炎症不能及时控制，痛风由急性转为慢性。
（2）众多资料显示秋水仙碱的副作用有明显的剂量依赖性。编者临床应用过程中也发现，每日秋水仙碱用量超过3mg（6片）,一半以上的患者会出现腹泻，超过4mg（8片），几乎所有患者均会出现腹痛、腹泻等副作用。但如果把秋水仙碱的量控制在1.5mg（3片）以内，副作用出现率明显降低。因此痛风发作时，拒绝秋水仙碱治疗是不明智的。但在应用时应尽量将剂量控制在每日1.5mg（3片）以内，再辅以其它的消炎镇痛药物如依托考昔，同样会取得单用秋水仙碱的效果，且副作用明显减少。
（3）尿酸在组织和关节中沉积是痛风性关节炎的始动因素，因此，抑制尿酸盐的沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。有关资料显示，尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中沉积；在碱性环境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶体沉积下来，另一方面，已形成的晶体可以溶解，并随尿液排出体外。因此，痛风急性期期间，血尿酸水平升高的患者，特别是血尿酸水平超过560umol/L的患者，均应使用碱性药物，以缓解痛风症状，促进尿酸从肾脏排出。
（4）需要特别指出的是，处于痛风急性期期间，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物（别嘌呤醇等）。因为急性期机体排泄尿酸的能力已经发挥到极致，使用降尿酸药物一方面疗效差，更重要的是机体易受伤害。
