痛风是生活中常见的一种症状，多因高尿酸所致。由于网上常出现信息不对称等状况，很多患者往往无法系统认知痛风，即便一些病龄较长的患者，也常常容易陷入弯路之中，从而耽误治疗。
弯路一：只要关节不痛，血尿酸水平再高也不用管它
该观点显然是十分错误的，因为：
（1）高尿酸血症如果得不到及时有效的控制，将会导致痛风性关节炎的反复发作，并由急性转化为慢性。
（2）血尿酸在关节周围、关节滑膜、骨髓内广泛沉积将导致关节畸形，造成虫噬样、斧凿样骨缺损，甚至骨折。
（3）血尿酸在软组织内沉积所形成的痛风石不仅影响人体外形的美观，而且还影响人体组织的结构和功能，影响日常活动。一般认为血尿酸水平越高，持续时间越长，痛风石的发生率越高，影响越严重。
（4）血尿酸在肾脏中大量淤积，既可导致急性梗阻性肾病而引起急性肾衰（急性尿毒症），也可导致慢性间质性肾炎，最终发展为尿毒症。
（5）动物实验和人体研究的结果均显示，长期高尿酸血症可诱发和加重糖尿病、冠心病、中风等现代流行病的发生和发展。
弯路二：过于害怕药物副作用，能不吃药就不吃药
经历过痛风发作期的朋友都知道，抗炎药和降尿酸药都有很大的副作用，会损伤使用者的肾脏和肝脏。但是在正常遵循医嘱的情况下，对患者的损伤不会特别大。在考虑是否需要服用治疗痛风的药物时，应根据自身病情，全面权衡用药的利与弊，不能片面强调药物的副作用，而忽略了疾病本身对肌体的损害。与炎症和高尿酸血症对肌体的损伤相比，药物的副作用可说是“小巫见大巫”。毕竟肌体具备一定的自我修复能力，在医师的指导下，药物对肝肾的损伤，实际上可以降低到最小。但长期高尿酸血症对肾脏、肝脏、心脏等肌体内脏器官所产生的持续慢性损伤却是不可逆转的，也是难以修复的，而且最终会导致尿毒症、冠心病、中风等严重后果。因此，除非患者存在用药禁忌，否则，一般痛风患者在痛风的急性发作期和缓解期均应考虑药物治疗。
弯路三：运动治百病，既能减肥又能降酸
“生命在于运动”，对大多数人而言，的确如此。因为运动使人快乐，运动使人健康。但是，对于痛风病患者而言，不恰当的或不适宜的运动都会诱发和加重痛风。这是因为
1.运动后，大汗淋漓使血液浓缩，尿量减少，而尿酸主要通过肾脏排出体外。
2.汗液中虽然含有少量的尿酸，但水和钠是汗液中的主要成分，因此出汗越多，尿量越少，血尿酸水平越高。
3.运动后体内乳酸产生增加，乳酸抑制肾脏尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。
4.运动中受累、受伤、受寒时有发生，而这些又是痛风发作的常见诱因，尤其是关节部位的劳损和受伤更易诱发痛风。因此痛风患者在运动过程中及运动后要及时补充水分，以保证充足的尿量，使得尿酸能够顺利的从肾脏排出。此外在选择运动方式时，一定要尽可能的避开关节容易受累、受伤的运动形式，尽可能的保护好关节。尽量选择一些中低运动量的有氧运动，并根据自身的体能情况，掌控好运动时间。
弯路四：痛风是吃出来的病，通过单纯的饮食控制，完全可以控制痛风，无需药治疗
许多痛风患者都有这样的体验，推杯换盏，山珍海味之后，大脚趾或脚背、或踝关节突然出现剧烈的难以忍受的疼痛、红肿，到医院就诊，医生诊断为痛风。以后只要喝酒、吃肉或吃海鲜，就会发作，据此大多数患者想当然的认为，痛风是吃出来的病，因此通过单纯的饮食控制——忌口，完全可以把痛风控制住，不必用药治疗。这显然是错误的观点。首先从人体内尿酸的来源看，80%的尿酸来源于体内自身合成，只有20%来源于食物供给。大部分痛风患者由于尿酸自身合成增加或排泄减少，在进食前，血尿酸已处于相对较高的水平（空腹血尿酸水平），进食后，由于外源性尿酸的加入，使原已升高的尿酸进一步升高，触发痛风阈值，导致痛风发作。因此，基础血尿酸水平的的升高，而非外源性食物产生的尿酸升高是导致痛风频发的主要原因。长期饮食控制，只能减少外源性尿酸的产生，不能降低基础血尿酸水平。要降低基础血尿酸水平必需应用药物治疗。
弯路五：在治疗的过程中，如果痛风发作较从前频繁，说明病情加重，治疗方法不对
不少患者遇到过这种情况，即在治疗过程中血尿酸水平明显降低，但痛风发作却越来越频繁。但出现这种现象并非如患者所言的“病情加重，治疗方法不对”；恰恰相反，这是患者病情趋于好转的标志，是“矫枉过正”效应。
1.出现这种现象的患者，多为慢性痛风患者。CT和磁共振检查或关节镜检查可以发现，由于长期高尿酸血症，患者的关节周围软组织和关节滑膜表面有大量尿酸盐沉积；
2.有关资料显示沉积于软组织和关节滑膜表面的尿酸盐晶体，与软组织周围的组织液和关节腔内滑液中的尿酸时刻处于交换状态，血尿酸水平的骤然下降，使组织液和滑液中尿酸突然降低，可导致附着在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体脱落，脱落的尿酸盐晶体一旦被体内的吞噬细胞吞噬，则可引起痛风发作。有学者将这种现象称之为“转移性痛风”也叫“二次痛风”。
3.临床工作中发现，二次痛风具备下列临床特点：①多在血尿酸水平骤然下降时出现；②痛风发作次数明显增加，但疼痛程度较从前明显减轻；③发作呈递减趋势；④小剂量秋水仙碱即可预防或控制二次痛风的发作；⑤随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。看来患者为此产生的种种疑虑，其实是“杞人忧天”，大可不必。
二次痛风虽然会导致“一时之痛”，但从长远的治疗效果看，有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，有利于受累关节的修复。也就是说，痛风患者在医生专家的诊疗下，“矫枉过正”的行为恰恰是为了“长治久安”。
弯路六：血尿酸降到正常，不需继续服用降尿酸药物，只要注意控制饮食就行了
有些患者确实是这么认为的，也是这么做的。但结果如何呢？大部分患者的病情出现反复，甚至加重，尿酸又升上去了。这是因为
1.肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%来自体内的新陈代谢，只有20%来自食物。
2.饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，但不能改善肾脏对于尿酸的排泄，而肾脏对尿酸排泄减少是导致高尿酸血症的主要原因。
3.目前临床上应用的降尿酸药物主要有两类，其一为抑制尿酸合成的药物，如别嘌呤醇；其二为促进肾脏尿酸排泄的药物，如苯溴吗隆。这两类药物均有较好的降尿酸能力，均能通过作用于尿酸合成过程中或尿酸从肾脏排泄过程中的关键环节发挥作用；换言之，这两类药物均通过与其药物靶点结合，调节尿酸的代谢和排泄；停止服药后，由于无药物与靶点结合，尿酸代谢和排泄将逐渐恢复原态。因此尿酸降至正常后，停止服药，尿酸水平会逐渐升高。
弯路七：一旦得了痛风，终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜度日
痛风是一种代谢性疾病，能控制，但不能根治。因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的两个关键问题。但并不等于说终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜艰难度日。
1.急性期痛风患者应严格控制高嘌呤食物的摄入，尽可能的远离酒肉场合。因为在此阶段，机体处于易损期，尿酸极易形成结晶并在体内沉积。高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高，大量尿酸盐在关节腔内沉积，会进一步加重急性痛风性关节炎的症状，起到“雪上加霜”的效应，造成痛风性关节炎由急性转为慢性。
2.缓解期痛风患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300umol/L,女性应小于200umol/L。如果血尿酸能够维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽，可选择虾、螃蟹、乌贼等中等嘌呤含量的海产品及牛肉、羊肉、猪肉等肉食品，只是不能多吃。
3.如果患者痛风性关节炎长期迁延不愈，更应严格将血尿酸控制在上述范围，并遵循上述饮食原则。
弯路八：迅速把尿酸降至正常
治疗痛风时，患者常会急切想要把升高的血尿酸迅速降至正常范围，认为这样可以加速治疗进程。其实这种想法是不对的，尿酸水平的骤然降低有时反而会加剧痛风的发作。这是因为血尿酸突然降低会导致已经沉积在关节及其周围组织的不溶性尿酸盐结晶脱落下来，引发急性痛风性关节炎发作，这种情况也叫做转移性关节炎。因此在治疗初期一般使用小剂量的降尿酸药物，逐渐增加到足量，并应将血尿酸长期保持在治疗理想线以下。
弯路九：饥饿也能抗痛风
大多数患者认为，既然痛风通常是由于摄入含高嘌呤的食物所诱发的，那么，少吃东西，通过饥饿疗法就能降低血中尿酸水平。其实人在饥饿状态下，有机酸(如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等)的产生增多，这些有机酸对肾小管分泌尿酸起竞争抑制作用而使尿酸排泄减少，容易出现高尿酸血症。所以饥饿不仅不能降低尿酸，反而使尿酸水平升高。
弯路十：秋水仙碱副作用大，痛风急性发作时，口服几片苏打片就行
1.秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的传统药物，也是特效药物。但由于传统的服药方法，虽有明显的镇痛和消炎效果，但同时也有明显的腹泻、腹痛、骨髓抑制、肝肾损害等副作用。大多数痛风患者都知道痛风发作时，服用秋水仙碱有特效，但由于害怕秋水仙碱的副作用，特别是对于肝肾的副作用，使许多患者望而却步，宁肯忍受痛风之痛，也不愿接受秋水仙碱治疗，致使炎症不能及时控制，痛风由急性转为慢性。
2.众多资料显示秋水仙碱的副作用有明显的剂量依赖性。编者临床应用过程中也发现，每日秋水仙碱用量超过3mg（6片）,一半以上的患者会出现腹泻，超过4mg（8片），几乎所有患者均会出现腹痛、腹泻等副作用。但如果把秋水仙碱的量控制在1.5mg（3片）以内，副作用出现率明显降低。因此痛风发作时，拒绝秋水仙碱治疗是不明智的。但在应用时应尽量将剂量控制在每日1.5mg（3片）以内，再辅以其它的消炎镇痛药物如依托考昔，同样会取得单用秋水仙碱的效果，且副作用明显减少。
3.尿酸在组织和关节中沉积是痛风性关节炎的始动因素，因此，抑制尿酸盐的沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。有关资料显示，尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中沉积；在碱性环境中，尿酸溶解度升高，一方面不容易形成晶体沉积下来，另一方面，已形成的晶体可以溶解，并随尿液排出体外。因此，痛风急性期期间，血尿酸水平升高的患者，特别是血尿酸水平超过560umol/L的患者，均应使用碱性药物，以缓解痛风症状，促进尿酸从肾脏排出。
4.需要特别指出的是，处于痛风急性期期间，主要以镇痛为主，不能使用降尿酸药物（别嘌呤醇等）。因为急性期机体排泄尿酸的能力已经发挥到极致，使用降尿酸药物一方面疗效差，更重要的是机体易受伤害。
